2.4 统计分析
所有实验数据均采用统计学方法处理。均值间差异比较采用t检验或单因素方差分析,数据统计均以平均值±标准差表示,以P﹤0.05为显著水平。数据统计分析采用SPSS17.0统计软件包。
3.实验结果
3.1 咖啡酸乙酯体外抑制淋巴细胞的增值功能
淋巴增殖实验结果显示,咖啡酸乙酯浓度依赖性抑制丝裂原ConA和TCR诱导的T淋巴细胞增殖,差异有显著性意义(P﹤0.05或0.01),体外显示出对T淋巴细胞较好的免疫抑制效应(P﹤0.05)。咖啡酸乙酯仅在浓度10 mM抑制细菌脂多糖诱导的B淋巴细胞增殖。细胞毒性结果显示,咖啡酸乙酯浓度在10 mM无明显细胞毒性作用(P﹥0.05)。
3.2 咖啡酸乙酯口服给药改善小鼠胶原诱导关节炎的损伤程度
图2 结果显示,与CIA模型组比较,咖啡酸乙酯口服给药显著降低胶原关节炎小鼠临床评分,差异有显著性意义(P<0.05)。关节炎组织病理切片结果表明,模型组小鼠关节破坏及骨破坏严重,关节有大量的炎性细胞浸润,滑膜细胞增生明显。而咖啡酸乙酯给药组和MTX组小鼠关节炎病理损伤程度轻于模型组,滑膜间质炎症细胞浸润少于病理模型,关节破坏及骨破坏相对较轻。
3.3 咖啡酸乙酯口服给药抑制CIA小鼠胶原(CII)特异性免疫应答
图3结果显示,咖啡酸乙酯药物干预组和MTX药物干预组小鼠淋巴细胞胶原诱导的增殖活性显著低于CIA模型组,差异有显著性意义(P<0.01)。ELISA检测结果显示,与CIA模型组比较,咖啡酸乙酯药物干预显著抑制胶原诱导淋巴细胞IFN-g和IL-6产生水平,差异有显著性意义(P<0.01);咖啡酸乙酯药物干预对IL-4和TNF-a的产生水平无明显影响(P>0.01)。