脓毒症病机转化的转捩点思考(2)

　　2、肺损，治节无能，殃及全身气机升降出入

　　肺在全身经络脏腑网络中处于重要的地位，被称为“相傅之官，治节出焉”。其重要性体现于：肺有保护诸脏和抗病的前卫作用，以及肺在气机升降出入、气血流通诸方面的全局性影响力。

　　“肺主皮毛”，关乎气门(玄府)的散气作用，这与肺主宣发的功能密切相关，肺又居最高位“主华盖”，一则“上焦开发，宣五谷味，熏肤，充身，泽毛，若雾露之溉”滋润全身上下内外，肺又与大气接触呼浊吸清，负担吐故纳新之责，无论外邪从口鼻或从皮毛而入，都“首先犯肺”，而后波及余脏，这些说明肺负有覆盖、滋润、保护诸脏及抵御外邪的前卫作用。

　　肺吸入大气与源生中焦的营气组合而为宗气，居胸中，是一身气输布的发动点和原动力。“脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉”是百脉会合之所。而“心主血脉”，肺脏是唯一直接受心脏排出全部血量的器官，也是唯一含体循环和肺循环的器官，肺脏毛细血管的表面积达70M2，为体表面积的40多倍，占整个人体毛细血管床的60%以上。血液的质量与运行，建立在肺呼浊吸清，清浊适度，心肺相互协调的基础上。而肺受到邪毒侵袭其功能失调，所必然发生的气滞血瘀、郁热、燥火、水湿、痰浊等病邪，这些邪毒又都要经由肺络殃及各经络脏腑。

　　在气机的升降出入上，最突显于“肺合大肠”和“肺主气，通调水道，下输膀胱，气化则能出焉”两方面。二便通利是机体排除浊秽，实现新陈代谢的重要条件。所以《素问·标本病传论》十分强调二便通利，反复警诫“小大不利者死”。在严重脓毒症中，此种情形常见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾功衰(ARF)，中西医大量的临床观察，也发现“首先犯肺”，Sepsis中肺及早受损伤的事实。如王今达发现，“不论是原发性或继发性MODS，常是较早的出现肺脏的病理性损害。……ALI与ARDS在MODS的发生发展中具有关键作用[1]“器官功能障碍的第一症状是心血管功能失常(血液动力学变化)和肺功能障碍，表现为急性肺损伤(AIL)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。AIL或ARDS时的低氧血症或其他肺部表现可以伴有肝功能障碍，胃肠道功能失调，肾功能衰竭和“大脑衰竭” [2]。 “同时发现，患者早期常出现气短不足以息，动则喘甚，甚则张口抬肩等，与重度脓毒症最常见的ALI、ARDS一致，这往往提示肺气的损伤和病情的加重。” [3]。

　　从病理机制分析，现代研究表明，肺除呼吸功能外，还有诸多非呼吸功能 [4](有分泌和代谢功能)。仅就其中重要的一项肺血管内皮细胞(EC)而言，它是调节血管舒缩、代谢灭活等和血管渗透性的“器官”。而“内皮素-1(ET-1)是由内皮细胞(EC)产生的有效收缩血管多肽，主要通过肺的脉管系统降解，与各种组织的功能障碍的发病有关。”“肺也是储存ET-1的主要器官。肺对这种多肽的清除率占总的50%。……ET-1主要发挥血管收缩作用，也可引起多种器官功能障碍的病理生理改变，如急性肾功能不全，急性血管性肾移植排斥反应，肝肾综合征，心肌梗塞，败血症、内毒素休克及原发肺动脉高压中血管的过度收缩”。“ARDS中，这种多肽的储存出现了障碍，同时还要释放到循环中来，这样就诱发微细血管受损的恶性循环过程。“肺不仅是ET合成、分泌代谢的主要场所，亦是ET的靶器官。”“临床呼吸窘迫综合征患者 [5]，肺静脉中ET水平亦明显增加，其肺泡ET水平与肺损伤程度呈明显相关关系。由内毒素和败血症引起的休克肺的动物，肺淋巴液中ET可以增加5倍，同时伴有肺动脉持续收缩和蛋白大量漏出。应用ET的单克隆抗体，可有效地防止内毒素成败血症引起的肺损伤，提示ET可能是引起ARDS的主要原因之一。”

　　在临床上，ARDS(急性呼吸窘迫综合征)和ARF(急性肾功能衰竭)是最常见表现出肺在气机升降出入中重要性的两种病种，如：

　　ARDS：普遍存在喘促息粗，便结腹满等症，在ARDS早期，多表现为热毒壅肺、水滞肺络，以致肺阻腑结的情形。此与进行性缺氧，肺微循环及通气功能障碍所致肺膨胀受限、肠麻痹相关，应着重泻肺通腑，清热解毒，活血行瘀。常用俞根初《通俗伤寒论》加味凉膈煎增损，方如：醋煮甘遂、葶苈子、杏仁、瓜蒌、黄连、大黄、芒硝、金荞麦、赤芍、桃红、白芥子。

　　ARF急性肾功能之少尿期，常见有因疫毒犯肺，肺气壅遏，水津不布，水热互结者，症见胸满喘憋，甚或胸脘疼痛、呕吐、腹胀、便结、少尿或无尿、舌红苔黄、脉数。当泻肺清热、通腑利水、活血行瘀，常用宣白承气汤合葶苈大枣泻肺汤加减，方如：杏仁、瓜蒌、葶苈子、芒硝、大黄、黄芩、桑白皮、板蓝根、赤芍、桃仁。

　　3、毒聚阳明，正邪对峙，催化热毒扩散

　　邪入少阳，郁伏三焦募原是传变的一个转捩点，若治疗得当，枢机转运，病情可能得到缓解。若“三焦不从外解，必致里结，里结于何?在阳明胃与肠也，亦须用下法，……”邪毒传入阳明，热结胃肠，腹满胀痛，大便燥结，或热结旁流，毒热灼伤胃肠，化生秽浊之毒，外毒内毒结合，再与肠中糟粕互结，不能排泄于外，其毒愈烈，伤阴劫津，可充斥表里三焦，辐射各脏腑经络，酿成全身气血紊乱，甚至悍气上冲于脑，神昏谵语。病理机制研究表明，此时肠道运动麻痹，肠道血流减少，发生肠粘膜及绒毛的缺血性损害，肠道粘膜失去屏障作用，加上肝脏枯否氏细胞清除功能被阻滞，造成肠道内细菌及内毒素易位。发生内源性内毒素血症，激活肝内巨噬细胞，单核细胞、白细胞、血管内皮细胞及血小板等释放各种细胞活素，如TNF、IL-1、IL-6、PAF等。可使肺、肾、肝、肠道等脏器广泛的微循环内皮细胞损害，凝血因子及补体旁路激活，致使大量的微小血栓形成，最终导致MODS。

　　毒聚阳明时，机体对致病因子呈亢进反应，代偿适应能力旺盛，其免疫功能尚好，如能及时荡涤邪毒可望里通外和，解除络脉之壅遏，逆传已发生的病变，恢复气机的升降出入。所以明吴又可在《瘟疫论》中强调：“急症急攻”、“下不嫌早”、“凡下不以数计。”

　　此期若见持续高热不恶寒，或伴见心烦谵语，舌红加重，是气分毒热炽盛，气热逼营，预示将陷入营血，应及时在清解攻下方中加入凉营泄热保津之品，如玄地丹皮等，方如俞根初《通俗伤寒论》犀连承气汤(犀角、黄连、枳实、生地、大黄、金汁)加玄参、丹皮、赤芍等。

　　参考文献：

　　[1]王今达.90年代多脏衰综合征：SIRS与MODS[J].中国危重病急救医 学,1995,7(6).

　　[2]曹书华、王勇强.脓毒症手册[M].吉林科技出版社,2005,7.

　　[3]刘清泉等，重度脓毒症中医证候与APACHEⅡ评分相关性的临床研究[J]，北京中医，2007,26(4):208-210.

　　[4]李立文,贾松惠.内皮素-1与成人呼吸窘迫综合征[J].国外医学：生理病理科学与临床分册.1994,3(4):223-224.

　　[5]钟南山等，现代呼吸病进展[M].中国医药科技出版社，1994,5.